Kwas ferulowy – właściwości i działanie nie tylko na skórę, ale również na cały organizm

W ostatnich latach wykorzystanie naturalnie występujących przeciwutleniaczy do celów terapeutycznych stało się bardzo popularne. Jako szczególne są uważane fenole, a to dzięki działaniu przeciwko szerokiemu zakresowi dolegliwości, w tym chorobom neurodegeneracyjnym, nowotworom, cukrzycy, dysfunkcji sercowo-naczyniowej, chorobom zapalnym i starzeniu się. Fenole są szeroko rozpowszechnione w królestwie roślin, dzięki czemu stanowią integralną część diety, a znaczące ich ilości występują w warzywach, owocach i zbożach. Chociaż spożycie fenoli w diecie różni się znacznie w zależności od regionu geograficznego, szacuje się, że dzienne spożycie waha się od około 20 mg do 1 g, czyli więcej niż w przypadku witaminy E. Fenole wykazują szeroki zakres efektów biologicznych, w tym działanie przeciwbakteryjne i przeciwzapalne, przeciwalergiczne, hepatoprotekcyjne, przeciwzakrzepowe, przeciwwirusowe, przeciwrakotwórcze i uszczelniające naczynia krwionośne. Opisano, że zawarte w pożywieniu roślinne związki fenolowe wywierają różnorodne działania biologiczne, takie jak wymiatanie wolnych rodników, chelatowanie metali, modulacja aktywności enzymatycznej, a ostatnio wpływają na ekspresję genów. Szczególną uwagę poświęcono im w ciągu ostatnich 10 lat ze względu na ich przypuszczalną rolę w zapobieganiu wielu chorobom, zwłaszcza miażdżycy i nowotworom.

Jednym z bardzo popularnych fenoli, który uwielbiają Klienci MEA CLINIC jest kwas ferulowy.

 

 

Źródła kwasu ferulowego

Kwas ferulowy to wszechobecny składnik roślinny, który powstaje w wyniku metabolizmu fenyloalaniny i tyrozyny. Występuje w nasionach i liściach, jest również głównym składnikiem owoców niektórych warzyw. Jest powszechnie spotykany w roślinach: ryż, pszenica, owies, żyto, kukurydza, pomidor, ananas, pomarańcza, fasola, nasiona kawy, karczochy i orzechy.

Kwas ferulowy (kwas 4-hydroksy-3-metoksycynamonowy) jest związkiem fenolowym, który posiada trzy charakterystyczne motywy strukturalne, które mogą przyczyniać się do zdolności tego związku do zmiatania wolnych rodników. Ponadto zapewnia pewną ochronę przed peroksydacją lipidów.

 

 

Mechanizm działania antyoksydacyjnego kwasu ferulowego

Potencjał antyoksydacyjny kwasu ferulowego można przypisać jego cechom strukturalnym. Ze względu na swoje jądro fenolowe i nienasycony łańcuch boczny, może łatwo tworzyć stabilizowany rezonansem rodnik fenoksylowy, który odpowiada za jego silną aktywność przeciwutleniającą.

 

 

Metabolizm i wchłanianie kwasu ferulowego

Wchłanianie, metabolizm i dystrybucja kwasu ferulowego w tkankach były szeroko badane na gryzoniach i ludziach. Metabolity kwasu ferulowego i ich względne proporcje będą zależeć od wielu czynników, w tym dawki, drogi podania oraz gatunku zwierząt. Spożycie kwasu ferulowego u ludzi jest metabolizowane i wydalane z moczem (w postaci 3-hydroksyfenylowych i 3-metoksy-4-hydroksyfenylowych pochodnych kwasu fenylopropionowego, kwasu hydrakrylowego i koniugatów glicyny).

 

 

Biodostępność kwasu ferulowego

Fizjologiczne znaczenie kwasu ferulowego, a zwłaszcza jego właściwości przeciwutleniające, zależy od jego zdolności do wchłaniania i późniejszej interakcji z tkankami docelowymi. Jest bardziej biodostępny niż inne dotychczas badane dietetyczne flawonoidy i monofenole. Kwas ferulowy pozostaje we krwi dłużej niż inne przeciwutleniacze, takie jak witamina C. W związku z tym oczekuje się, że kwas ferulowy pozostanie w organizmie wystarczająco długo, aby pomóc w walce z wolnymi rodnikami. W normalnych warunkach 56,1% kwasu ferulowego dostaje się do enterocytów przez jeszcze niezidentyfikowany mechanizm. W takich warunkach 56% perfundowanego kwasu ferulowego jest odzyskiwane w żyle krezkowej osocza. Część tych koniugatów przedostaje się do hepatocytów i jest wydzielana z żółcią (6%), a blisko połowa perfundowanej dawki trafia do tkanek obwodowych i może mieć działanie biologiczne.

 

Działanie przeciwzapalne kwasu ferulowego

Przewlekłe lub ostre zapalenie jest procesem wielorakim, w którym pośredniczą aktywowane komórki zapalne lub odpornościowe. Z układu odpornościowego makrofagi odgrywają kluczową rolę w zarządzaniu wieloma różnymi zjawiskami immunopatologicznymi, takimi jak nadprodukcja cytokin prozapalnych i mediatorów stanu zapalnego (reaktywne formy tlenu (RFT), tlenek azotu (NO) i prostaglandyna E2) generowane przez aktywowany indukowany azot syntaza tlenkowa (iNOS) i cyklooksygenaza. Donoszono, że wiele przeciwutleniaczy, w tym kwas ferulowy i pokrewne pochodne estrów, zmniejszają poziomy niektórych mediatorów stanu zapalnego, np. prostaglandyny E2 i czynnika martwicy nowotworu alfa oraz ekspresji i funkcji iNOS w komórkach stymulowanych przez bakterie. Istnieją dowody na to, że hydrofobowe estrowe pochodne kwasu ferulowego mają zwiększoną aktywność hamującą ekspresję białka iNOS w komórkach a sam kwas ferulowy może mieć potencjał jako lek przeciwzapalny.

 

 

Terapeutyczne zastosowanie kwasu ferulowego

Kwas ferulowy cieszy się obecnie coraz większym zainteresowaniem w świecie badań ze względu na szeroki zakres efektów terapeutycznych. Na przykład ferulan alkilu ma potencjał przeciwrakotwórczy i jest bardziej skutecznym środkiem zapobiegającym rakowi. Inna pochodna kwasu ferulowego, w której grupa geranylowa jest przyłączona do fenolowej grupy hydroksylowej ferulanu etylu, wykazuje działanie rakotwórcze przeciw okrężnicy. Stwierdzono, że nowy polifenol z kwasem ferulowym i kwasem galusowym ma wyższą aktywność jako przeciwrakotwórczy niż oryginalne fitochemikalia. Związki składające się z kwasu ferulowego i mio-inozytolu mają również potencjał jako środki chemoprewencyjne w przypadku raka. Większość potencjału terapeutycznego przypisuje się działaniu przeciwutleniaczy i przeciwzapalnych.

 

Działanie przeciwcukrzycowe

Cukrzyca jest najczęstszym zaburzeniem endokrynologicznym charakteryzującym się hiperglikemią, która powoduje nadprodukcję wolnych rodników, a tym samym stres oksydacyjny. Stres ten definiuje się jako brak równowagi między poziomami prooksydantów i przeciwutleniaczy w układach biologicznych, prowadzący do uszkodzenia komórek. Donoszono, że poziom glukozy we krwi u zwierząt z cukrzycą wywołaną streptozotocyną jest zmniejszony przez podawanie kwasu ferulowego. Wykazano, że kwas ferulowy, który ma właściwości przeciwutleniające, pomaga neutralizować wolne rodniki wytwarzane przez streptozotocynę w trzustce, a tym samym zmniejsza toksyczność streptozotocyny. Ten zmniejszony stres oksydacyjny oraz niższa toksyczność w trzustce może pomóc komórkom beta w proliferacji i wydzielaniu większej ilości insuliny, która mogła zostać zmniejszona w wyniku leczenia streptozotocyną. To zwiększone wydzielanie insuliny może powodować zwiększone wykorzystanie glukozy przez tkanki pozawątrobowe, a tym samym obniżenie poziomu glukozy we krwi. Donoszono również, że związki amidowe kwasu ferulowego wykazywały zdolności stymulujące wydzielanie insuliny w komórkach RIN-5F trzustki szczura. Podawanie kwasu ferulowego w dawce 0,01% i 0,1% podstawowej diety wykazało, że może obniżać poziom glukozy we krwi u myszy z cukrzycą wywołaną streptozotocyną.

 

Efekty przeciwnowotworowe kwasu ferulowego

Wolne rodniki są uważane za ważne czynniki w etiologii raka. Szczególną uwagę zwraca się na składniki diety o działaniu przeciwutleniającym jako potencjalne inhibitory kilku nowotworów. Fitochemikalia mogą wywierać działanie przeciwnowotworowe, częściowo w oparciu o ich zdolność do tłumienia RFT (REAKTYWNYCH FORM TLENU), a tym samym do ochrony krytycznych cząsteczek komórkowych (tj. DNA, białek i lipidów) przed urazem oksydacyjnym. Fitochemikalia mogą także zakłócać wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe, takie jak te, które regulują proliferację, indukcję apoptozy i odpowiedź na stres oksydacyjny. Ważnymi mechanizmami przeciwrakotwórczego działania polifenoli jest redukcja aktywności proliferacyjnej i indukcja apoptozy w komórkach nowotworowych. Badania wykazały, że kwas ferulowy wykazuje działanie przeciwrakotwórcze wobec karcynogenezy okrężnicy wywołanej azoksymetanem u szczurów F344. Opisywano również, że hamuje on stymulację rozwoju nowotworów skóry 12-O-tetradekanoiloforbol-13 (TPA), a także hamuje występowanie raka płuc u myszy. Naukowcy donoszą również, że u ludzi leczonych kwasem ferulowym obserwowano znaczny spadek poziomu N-nitrozoproliny w moczu- hamowanie nitrozowania i endogennego tworzenia rakotwórczych nitrozoamin. Wiadomo, że kilka roślinnych fenoli jest silnymi inhibitorami mutagenezy i rakotwórczości przez policykliczne węglowodory aromatyczne. Działają jako efektywne elektrofilowe czynniki pułapkujące i znane są również jako blokery tworzenia nitrozoamin.

 

Efekt przeciwapoptotyczny

Apoptoza jest pewnym rodzajem śmierci komórkowej w organizmach wielokomórkowych i obejmuje kaskadę ściśle regulowanych zdarzeń wewnątrzkomórkowych prowadzących do samobójstwa komórki. Doniesienia sugerują, że związki fenolowe generalnie powodują normalną homeostazę poprzez indukowanie apoptozy w różnych komórkach nowotworowych. Badania wykazały cytotoksyczne działanie tych polifenoli w diecie na różne nowotwory, w których pośredniczy apoptoza. Komórki podlegające programowanej śmierci komórkowej wyrażają na swojej powierzchni fosfatydyloserynę, która pomaga w ich rozpoznawaniu i fagocytozie przez makrofagi, ograniczając w ten sposób stan zapalny. Eksternalizacja fosfatydyloseryny nadtlenkiem wodoru (H2O2) wskazuje na stan przedapoptotyczny komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMCS). Hamowanie eksternalizacji fosfatydyloseryny przez kwas ferulowy wskazuje na aktywność przeciwapoptotyczną tych polifenoli w ludzkich PBMCS. Spadek indukowanej przez H2O2 eksternalizacji fosfatydyloseryny w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej wstępnie traktowanych polifenolami wskazuje na udział w wymiataniu rodników przez związki fenolowe i / lub dysocjację wiązania enzymu translokazy fenolowej w wyniku stresu oksydacyjnego. Związki fenolowe, takie jak kwas ferulowy, znacząco wykazują aktywność przeciwapoptotyczną w normalnych PBMCS narażonych na stres oksydacyjny wywołany przez H2O2.

 

Efekt przeciwstarzeniowy

Ostra i przewlekła ekspozycja na promienie słoneczne sprzyja przedwczesnemu starzeniu się skóry, rumieniu, stanom zapalnym, immunodepresji i fotokarcynogenezie. Ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV) powoduje generowanie reaktywnych form tlenu i azotu, co prowadzi do uszkodzeń oksydacyjnych. Zdarzenia te mogą ostatecznie prowadzić do chorób związanych z promieniowaniem UV, takich jak podrażnienia lub oparzenia słoneczne, fotoalergia, immunosupresja, fotostarzenie i nowotwory skóry. Ostatnio duży nacisk położono na przeciwutleniające właściwości kwasu ferulowego. Wynika to z jądra fenolowego i przedłużonego sprzężenia z łańcuchem bocznym, kwas ferulowy łatwo tworzy stabilizowany rezonansem rodnik fenoksylowy, który odpowiada za jego silny potencjał przeciwutleniający. Absorpcja UV przez kwas ferulowy katalizuje stabilne tworzenie rodników fenoksylowych i tym samym wzmacnia jego zdolność do kończenia wolnorodnikowych reakcji łańcuchowych. Dzięki skutecznemu wymiataniu reakcji łańcuchowych i szkodliwych rodników oraz tłumieniu reakcji oksydacyjnych wywołanych promieniowaniem, kwas ferulowy może również służyć jako ważny przeciwutleniacz w zachowaniu fizjologicznej integralności komórek wystawionych zarówno na działanie powietrza, jak i padającego promieniowania UV. Aplikacja fwasu ferulowego w formie kosmetycznej może zapewniać ochronę na poziomie SPF8.

 

Działanie hepatoprotekcyjne

Przewlekłe spożywanie alkoholu wiąże się z różnymi stanami patologicznymi, od zwykłego zatrucia po ciężkie, zagrażające życiu zaburzenia metabolizmu w wątrobie. Spożywanie alkoholu powoduje nadmierne wytwarzanie wolnych rodników, które zmieniają błonę biologiczną i powodują poważne uszkodzenia. Kwas ferulowy działa dobrze w ziołowych formułach przeciwutleniaczy, witaminach i ziołowych suplementach zdrowotnych, dlatego może być korzystny dla układu odpornościowego organizmu. Doniesienia te mocno faworyzują pogląd, że regularne spożywanie kwasu ferulowego może zapewnić znaczną ochronę przed toksycznością wywoływaną przez alkohol i wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) i może zapewnić organizmowi zdolność do zwycięstwa nad szkodliwym działaniem alkoholu i PUFA. Leczenie kwasem ferulowym znacząco zmniejszyło aktywność tych enzymów w osoczu. Wykazano, że kwas ferulowy zachowuje fizjologiczną integralność komórek narażonych na różne stresy. Można to przypisać skutecznym właściwościom przeciwutleniającym kwasu ferulowego. Zwykle związki fenolowe działają poprzez zmiatanie wolnych rodników i wygaszanie bocznego łańcucha lipidów nadtlenkowych. Związki fenolowe mogą działać jako zmiatacze wolnych rodników ze względu na ich zdolność do oddawania wodoru i tworzenia rodników aryloksylowych. Odnotowano również, że kwas ferulowy chroni przed toksycznością indukowaną przez czterochlorek węgla (CCl4) w doświadczalnym modelu zwierzęcym, co przypisuje się potencjałowi przeciwutleniającemu.

 

Efekt neuroprotekcyjny

Coraz więcej dowodów wskazuje na znaczenie stresu oksydacyjnego w patologii i neurotoksyczności związanej ze starzeniem się i wieloma chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera. Choroba Alzheimera jest chorobą otępienną związaną z wiekiem, a wiele innych zaburzeń neurodegeneracyjnych charakteryzuje się stresem oksydacyjnym w mózgu, w którym pośredniczą wolne rodniki. Reaktywne formy tlenu (ROS), w których pośredniczą wolne rodniki i reaktywne formy azotu (RNS) wytwarzane w mózgu mogą prowadzić do utleniania białek, DNA i RNA, peroksydacji lipidów oraz dysfunkcji neuronów lub śmierci. Kwas ferulowy jest opisywany jako silny wymiatacz ROS i RNS, przez co zmniejsza ryzyko ataku wolnych rodników na białka, a tym samym zapobiega ich oksydacyjnym modyfikacjom. Kwas ferulowy chroni przed zmianami konformacji synaptosomalnych białek błonowych, w których pośredniczą wolne rodniki. Właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne kwasu ferulowego mogą wynikać z jego zdolności do hamowania produkcji leukotrienów i zmniejszania stresu oksydacyjnego w mózgu. Długotrwałe podawanie kwasu ferulowego w dawce 300 µM skutecznie chroni przed toksycznością beta-peptydu amyloidu (1-42) poprzez hamowanie aktywacji mikrogleju in vivo. Wykazano, że 10–50 µM kwasu ferulowego znacząco chroni przed toksycznością β-amyloidu 1-42 poprzez bezpośrednią modulację stresu oksydacyjnego i indukcję ochronnych genów w hipokampie. Estry etylowe kwasu ferulowego wywierają również działanie neuroprotekcyjne poprzez zwiększenie produkcji enzymów ochronnych, takich jak oksygenaza hemowa-1 i białko szoku cieplnego-70.

 

 

Efekt radioprotekcyjny

Radioterapia to forma leczenia raka, która wykorzystuje promieniowanie jonizujące do zabijania komórek rakowych i zmniejszania guzów. Szkodzi również lub niszczy normalne komórki, uszkadzając ich materiał genetyczny, uniemożliwiając tym komórkom dalszy wzrost i podział. Chociaż promieniowanie uszkadza zarówno komórki rakowe, jak i normalne komórki, celem radioterapii jest zabicie jak największej liczby komórek rakowych, przy jednoczesnym ograniczeniu uszkodzeń pobliskich zdrowych tkanek. Szkodliwe skutki promieniowania jonizującego w układach biologicznych są głównie powodowane przez wytwarzanie reaktywnych form tlenowych (RFT), w tym anionu ponadtlenkowego (O2 · -), rodnika hydroksylowego (OH ·) i nadtlenku wodoru H2O2. Wiadomo, że te RFT powodują stres oksydacyjny w kilku krytycznych cząsteczkach komórkowych, takich jak DNA, białka i błony lipidowe. Uszkodzenia oksydacyjne wywołane promieniowaniem mogą prowadzić do aberracji chromosomów, peroksydacji lipidów i zmian w endogennych przeciwutleniaczach. Doniesiono, że stosowanie kwasu ferulowego sprawiło, że napromieniowane promieniami γ skutkowało zmniejszeniem peroksydacji lipidów i polepszonym stanem przeciwutleniającym, zapobiegającym uszkodzeniu limfocytów. Może to być spowodowane oszczędzającym przeciwutleniacze działaniem kwasu ferulowego. Ponieważ kwas ferulowy zapobiega tworzeniu się RFT, nie ma to wpływu na syntezę tych enzymów. Kwas ferulowy zmiata anionowy rodnik ponadtlenkowy i hamuje peroksydację lipidów indukowaną przez ponadtlenek, a działanie kwasu ferulowego jest podobne do działania dysmutazy ponadtlenkowej (SOD). Oprócz aktywności przeciwutleniającej, kwas ferulowy moduluje enzymy II fazy, takie jak s-transferaza glutationu (GST), a radioprotekcję kwasu ferulowego można również przypisać zwiększeniu aktywności enzymów przeciwutleniających. Donoszono również, że kwas ferulowy indukuje wewnętrzne mechanizmy przeciwutleniające, takie jak aktywność dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy i reduktazy glutationu.

 

Działanie ochronne na płuca

Nikotyna jest jednym z głównych niebezpiecznych składników dymu papierosowego i dlatego jest odpowiedzialna za większość szkodliwych skutków palenia papierosów. Zwiększa peroksydację lipidów, a tym samym powoduje oksydacyjne uszkodzenie komórek, które uważa się za odgrywające główną rolę w patogenezie wielu chorób związanych z paleniem. Podanie kwasu ferulowego odwróciło uszkodzenia wywołane przez nikotynę i wzmocniło endogenny system obrony przeciwutleniającej oraz chroni komórki przed uszkodzeniem oksydacyjnym. Kwas ferulowy skutecznie wygasza wolne rodniki, zapobiega ich atakowaniu błony komórkowej, chroni błonę, hamuje przenikanie enzymów markerowych do krążenia i poprawia stan antyoksydacyjny w krążeniu.

 

Efekt hipotensyjny

Nadciśnienie tętnicze wiąże się z podwyższeniem RFT, a często także z upośledzeniem endogennych mechanizmów antyoksydacyjnych. Uważa się, że kwas ferulowy zmiata aniony ponadtlenkowe; być może kwas ferulowy poprawia biodostępność NO w naczyniach krwionośnych w przypadku występowania samoistnego nadciśnienia tętniczego. Istnieje możliwość, że kwas ferulowy działa specyficznie na naczynia krwionośne, powodując odpowiedź relaksacyjną w komórkach śródbłonka naczyniowego. Badania wykazały, że kwas ferulowy ma działanie hipotensyjne i obniża ciśnienie krwi u szczurów z nadciśnieniem samoistnym.

 

Działanie przeciwmiażdżycowe

Związek między stresem oksydacyjnym a miażdżycą tętnic wywodzi się pierwotnie z hipotezy modyfikacji oksydacyjnej jako kluczowego etapu w tworzeniu komórek piankowatych pochodzących z makrofagów i inicjacji miażdżycy. Kwas ferulowy skutecznie obniża poziom lipidów. Można to przypisać skutecznym właściwościom przeciwutleniającym kwasu ferulowego. Suplementacja kwasem ferulowym obniżyła poziom wolnych kwasów tłuszczowych, trójglicerydów, cholesterolu i fosfolipidów u szczurów z cukrzycą wywołaną przez streptozotocynę. Doniesienia wykazały, że kwas ferulowy wywiera działanie hipolipidemiczne poprzez zmniejszanie reduktazy HMG-CoA, enzymu ograniczającego szybkość biosyntezy cholesterolu i acylo-CoA: transferazy cholesterolu (ACAT), enzymu estryfikującego cholesterol w tkankach oraz poprzez zwiększanie kwaśnego wydalania sterolu.

Co więcej, kwas ferulowy jest silnym przeciwutleniaczem i zapobiega utlenianiu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) indukowanej przez jony miedzi oraz ułatwia wychwyt i degradację cholesterolu przez wątrobę. Stwierdzono również, że kwasu ferulowego jest skuteczny w leczeniu udaru niedokrwiennego. Ponadto doniesienia wykazały, że γ-oryzanol (to kompleks estrów fitosteroli (campestrolu, stigmasterolu i sitosterolu) i kwasu felurowego oraz innych związków organicznych, może obniżać poziom cholesterolu we krwi i zmniejszać częstość występowania choroby wieńcowej serca. Wstępne leczenie kwasem ferulowym i kwasem askorbinowym znacząco obniża poziom trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, wolnych kwasów tłuszczowych i cholesterolu estrowego w surowicy i tkankach serca. W surowicy szczurów zatrutych izoproterenolem obserwowano również istotne zmniejszenie stężenia fosflipidów, nadtlenków lipidów, lipoprotein o małej gęstości i lipoprotein o bardzo małej gęstości cholesterolu. Badania pokazały, że  kwas ferulowy i jego estry sterowe, γ-oryzanol, wykazują silne właściwości hipocholesterolemiczne i przeciwmiażdżycowe.

 

Badania nad peroksydacją lipidów i zmianami antyoksydacyjnymi oraz ich znaczenie podczas uszkodzenia mięśnia sercowego dostarczyły nowego wglądu w patogenezę chorób serca. Niewydolność serca następująca po zawale mięśnia sercowego może być związana z niedoborem antyoksydantów, a także ze zwiększonym stresem oksydacyjnym mięśnia sercowego. Badania prospektywne wykazały, że nawykowe spożywanie pełnoziarnistego pożywienia wiąże się ze zmniejszeniem liczby chorób wieńcowych, całkowitej śmiertelności z powodu raka, zachorowalności na cukrzycę i śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej serca. Przegląd starożytnych chińskich leków ziołowych wykazał, że kwas ferulowy jest jednym z aktywnych składników w leczeniu chorób układu krążenia. Badania wykazały, że wcześniejsze jednoczesne leczenie kwasem ferulowym i kwasem askorbinowym znacząco przeciwdziałało wyraźnemu efektowi stresu oksydacyjnego izoprotorenolu poprzez hamowanie peroksydacji lipidów, przywracanie statusu antyoksydacyjnego i aktywności enzymu markera mięśnia sercowego. Kwas ferulowy wywołuje wyraźny ochronny efekt antystresowy i zmniejsza zarówno uszkodzenie błony śluzowej żołądka, jak i uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane stresem. Może to wynikać z faktu, że kwas ferulowy hamuje proces peroksydacji lipidów i zwiększa aktywność przeciwutleniającą w mięśniu sercowym.

 

Wniosek

Podsumowując, kwas ferulowy wykazuje szeroki zakres właściwości terapeutycznych, takich jak działanie przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe, przeciwcukrzycowe, przeciwstarzeniowe, neuroprotekcyjne, radioprotekcyjne i hepatoprotekcyjne. Wiele z tych działań można przypisać jego silnej zdolności przeciwutleniającej z powodu jądra fenolowego i rozszerzonych sprzężeń z łańcuchami bocznymi. Z łatwością tworzy stabilizowany rezonansem rodnik fenoksylowy, który odpowiada za jego silny potencjał przeciwutleniający. Kwas ferulowy działa dobrze we wszystkich ziołowych formułach przeciwutleniaczy, witaminach i ziołowych suplementach zdrowotnych. W ten sposób system odpornościowy naszego organizmu może skorzystać z kwasu ferulowego. Doniesienia te zdecydowanie wspierają pogląd, że regularne spożywanie kwasu ferulowego może zapewnić znaczną ochronę przed różnymi chorobami związanymi ze stresem oksydacyjnym.